Contraction du Coeur

Nous savons que l'adrénaline a un effet sur la contraction du muscle cardiaque. Nous allons donc voir en quoi le mécanisme décrit précédemment, qui a pour finalité de faire entrer du calcium dans la cellule, permet la contraction du coeur.

Tout d'abord il faut savoir que le coeur, comme tout muscle strié est constitué de cellules appalées myocytes, qui sont elles même constituées de myofibrilles. Les myofibrilles sont constitués de sarcomères qui sont délimités par des stries Z. Dans ces sarcomères, on trouve différents filaments qui participent à la contraction.

Filaments fins :

                     Les filaments d'actine  :

L'actine est une protéine qui est codée par 6 gènes au moins, elle est liée à l'ATP, et ayant un poids moléculaire de 43 kDa . Il en existe de 3 types, l'alpha actine, la béta actine et la gamma actine. Celle qui nous intéresse et que l'on trouve dans les cellules musculaires est l'alpha actine.Les molécules d'actine s'assemblent pour former une spirale double, de plus ils sont polarisés et stabilisés du côté - par un ARP2/3 et tropomoduline et du côté + par une cap Z . 

                     La tropomyosine : 

C'est une protéine fibreuse qui est enroulée autour du filament d'actine pour le stabiliser.

                     La troponine :

Il s'agit d'un complexe protéique constitué de 3 sous unités reliées entre elles : T, C et I. 

Les filaments épais :

                     Les filaments de myosine : 

Les filaments épais sont fait de 300 à 400 molécules de myosine. Chaque molécule présente 2 têtes globulaires S1 ayant une activité ATPasique, une tige ( ou cou S2) et une longue queue. Elle comporte 2 zones de flexions :  une entre la queue et l'ensemble SI + tige , l'autre entre S1 et S2. Les têtes de myosine sont disposées de façon hélicoïdale avec un angle de 40° et un décalage de 14 nm entre elles. 

Fonctionnement 

              C'est l’interaction entre actine et myosine qui va permettre la contraction. Or au repos, cette interaction est impossible : la troponine empêche la tête de myosine de se fixer à l'actine. Comme nous l'avons vu précédemment elle est constituée de 3 sous unités : la T est reliée à la tropomyosine et assure la cohésion entre ces 2 molécules ; la sous unité I est accrochée à l'actine et la tropomyosine, c'est elle qui empêche la myosine de se fixer à l'actine. Enfin la C  va servir à fixer le calcium et se trouve entre les sous unités T et I. 



Vous l'aurez donc compris, c'est là que le calcium à un rôle à jouer, mais quel est- il au juste? 

               Il s'avère que la concentration en Ca 2+ intracellulaire est d'environ 10 -7 mol/L, une augmentation de celle ci à 10-6 entraîne le début de la contraction. Il y a donc bien un lien entre la contraction et le calcium. 
En effet , le calcium libéré dans le cytoplasme par le réticulum sarcoplasmique  vient se fixer à la sous unité C de la troponine, ce qui va entraîner un changement de conformation de cette sous unité qui se traduit par une cohésion plus forte entre les sous unités C et I. Cette dernière se sépare alors de l'actine à laquelle elle était liée, provoquant le déplacement de la tropomyosine. Ainsi cela libère le site de fixation de la myosine sur l'actine. Ainsi grâce à la présence de calcium, il y a donc interaction entre actine et myosine : il y va donc y avoir contraction. 

Mais comment se fait cette contraction ? 

Concrètement, la contraction se traduit par un raccourcissement du sarcomère. 


         Le sarcomère est donc constitué de filaments de myosine eux même reliés à des filaments de titine qui assure la liaison avec les disques Z. Les filaments d'actines quant à eux, sont reliés aux disques Z grâce aux cap Z , et stabilisés de l'autre côté par de la tropomoduline.

Schéma du sarcomère

      C'est la tête de myosine qui va intéragir avec le filament d'actine. Cette liaison se fait selon un cycle : d'abord une molécule d'ATP est fixée à la tête de myosine, ceci entraine rapidement l'hydrolyse de l'ATP en ADP + Pi qui va modifier la position de la tête de myosine  ( extension et flexion de l'ensemble S1 + S2 ). La tête de myosine de fixe dans cette position à l'actine, puis le phosphate est libéré. Là la myosine est dans une conformation de haute énergie, par conséquent elle va rechanger de position tout en étant fixé à l'actine. Ceci entraine un glissement du filament d'actine par rapport à la myosine. Puis l'ADP est libéré et un ATP vient se mettre sur la tête de myosine : cette conformation a peu d'affinité avec l'actine , la liaison est rompue. 

Déplacement du filament d'actine grâce à la tête de myosine

        



    Puis le cycle recommence. C'est ce déplacement de l'actine par rapport à la myosine qui provoque le raccourcissement du sarcomère et donc la contraction du muscle.

Raccourcissement du sarcomère 

Pour avoir une idée plus claire de ce qu'il se passe, je vous propose une petite vidéo, par ici !

Rôle de l'adrénaline sur la production d'ATP

        L'adrénaline intervient aussi pour la production de l'énergie nécessaire à la contraction musculaire. 

      Pour cela, elle agit sur le catabolisme du glycogène musculaire en accélérant la dégradation du glycogène nécessaire à la formation de glucose dans le but de fournir rapidement l'énergie au muscle lors de situations d'urgences.

      Le mécanisme de départ est le même, l'adrénaline se fixe sur les récepteurs bêta adrénergiques, qui activent la protéine G puis activation de l'adénylyl cyclase et formation de l'AMPc et enfin phosphorylation de la protéine kinase. 

       Celle-ci, une fois activée, va phosphoryler la phosphorylase kinase qui va ensuite activer la glycogène phosphorylase qui enfin, va dégrader le glycogène en glucose.

Le glucose est ensuite utilisé par les mitochondries cardiaques pour produire l'ATP.

Pour plus d'informations sur la production d'ATP par la mitochondrie, Cliquer ici .

L'ATP est ensuite utilisé par les fibres musculaires pour la contraction (actine-myosine )

Contrôle de la fréquence cardiaque 

         On a vu que l'adrénaline a un rôle sur la force de contraction cardiaque, mais elle a aussi un rôle sur la fréquence des contractions :

       Les modifications de la fréquence cardiaque sont les conséquences de changements de la pente de dépolarisation diastolique des cellules du noeud sinusal. Elles sont dues au système orthosympathique et aux catécholamines circulantes qui ont les mêmes effets. 

     L'adrénaline augmente les courants dépolarisants If (courants dits "pacemaker" et reponsables de la rythmicité cardiaque) et calciques, ce qui accélère la dépolarisation diastolique, en même temps le seuil d'excitation est abaissé. En conséquence, le coeur bat plus vite. 

        Cependant, l'augmentation du courant calcique allonge le potentiel d'action et s'oppose donc à l'élévation de fréquence cardiaque. Mais il existe un courant chlore entrant qui est activé par les catécholamines.  Comme une entrée d'anions est équivalente à une sortie de cations, ce courant est repolarisant. Le potentiel d'action est raccourci et cet effet s'ajoute à celui de l'augmentation de la pente de dépolarisation diastolique pour accélerer la fréquence cardiaque.